Los ritmos circadianos y su regulación
- Infradianos, si duran más de 24 horas. Se trata de ciclos que no se completan más de una vez al día y que por lo tanto tienen una frecuencia baja.
- Circadianos, si duran aproximadamente 24 horas. Para el tema tratado, un buen ejemplo es el ciclo de sueño y vigilia, el cual se repite siguiendo ese ciclo aproximado de un día.
- Ultradianos, si duran menos de 24 horas. En este caso se trata de ciclos que tienen una alta frecuencia y que pueden incluir ciclos tan cortos como los latidos del corazón. Otro ejemplo de interés para el tema tratado son las fases del sueño, cuyos ciclos también son ultradianos.
Regulación del ritmo
El dibujo muestra un ejemplo del registro de actividad de una rata girando una rueda. En la parte superior se muestra la duración de las fases del ciclo de luz y oscuridad real. A la izquierda se muestran las dos fases por las que se ha hecho pasar a la rata:
- Ciclo luz-oscuridad: se ha mantenido a la rata bajo el ciclo habitual de luz y oscuridad de 24 horas.
- Iluminación débil constante: se ha mantenido a la rata constantemente iluminada con una luz débil.
El mismo efecto puede comprobarse en humanos, como muestra este otro registro. Por ello, podemos deducir que el control de los ritmos es interno, mientras que la sincronización se debe a estímulos externos: los sincronizadores (zeitgebers). Aunque el principal sincronizador es la luz, los humanos nos guiamos por otros menos importantes como la temperatura, el cansancio derivado del ejercicio físico o mental, el horario de las comidas y el estrés.
Control neural del ritmo biológico
El
núcleo supraquiasmático (NSQ) pertenece al hipotálamo. Recibe ese nombre
por estar situado sobre el punto en el que se cruzan las vías de la
visión: el quiasma óptico. El NSQ es el llamado reloj biológico del
cuerpo, ya que es el que controla los ritmos circadianos. A su vez, la
glándula pineal (epífisis), es la encargada de regular los ritmos
estacionales.
La
importancia del NSQ puede comprobarse lesionándolo. En la imagen se
muestra un registro normal del ciclo sueño-vigilia de una rata. Tras
lesionar el NSQ, el ritmo queda deteriorado. Sin embargo, si se unen
todos los fragmentos dispersos de actividad, se puede comprobar como la
cantidad total de sueño no se ha visto alterada. El resultado es una
aleatorización de los periodos. Tras el transplante, se puede observar
como poco a poco va recuperando el ritmo.
El
NSQ está compuesto por células individuales que funcionan como
"marcapasos". Estas células varían su metabolismo rítmicamente. Poseen
los genes Period y Timeless, los cuales producen las proteínas PER y
TIM. Cuando el número de estas proteínas es excesivo, invaden el núcleo y
silencian los genes que las producen, deteniendo su propia producción.
Cuando los niveles de PER y TIM vuelven a ser bajos, los genes se
activan y repiten el proceso. La producción de TIM se ve mermada durante
el día, ya que es destruida por la luz. Por ello, en el caso de los
humanos, son los distintos alelos del gen Period los que diferencian a
las personas en diurnas y noctámbulas.
El
NSQ recibe aferencias de la región amacrina-ganglionar de la retina,
que contiene células con melanopsina. Estas aferencias se realizan por
vía extrageniculada, por lo que no se ven afectadas en caso de ceguera.
Su contribución es el glutamato producido por las proyecciones de luz en
la retina. A su vez, el NSQ proyecta eferencias hacia el núcleo
paraventricular del hipotálamo, el tronco del encéfalo y la glándula
pineal, que se encarga de producir la melatonina.
La
melatonina es una hormona relacionada con los ritmos estacionales. Se
produce en mayor número durante la noche. Tiene efectos sobre el propio
NSQ, el cual, además de iniciar el proceso que lleva a la producción de
melatonina, tiene receptores para esta hormona. Por ello, se puede decir
que la melatonina también tiene efectos sobre los ritmos circadianos.
En concreto, modifica la sensibilidad del NSQ a los sincronizadores.
Esto es lo que hace que la melatonina sea buena para tratar los casos de
Jet-lag y las alteraciones debidas a cambios de turno en el trabajo.
Características conductuales y electrofisiológicas del sueño y la vigilia
La imagen muestra un registro EEG de actividad cortical. La desincronización es característica de una actividad alta, presente en la vigilia y en la fase de sueño REM. En estas fases, las ondas tienden a mostrar frecuencia alta y baja amplitud. Por otro lado, la sincronización es característica de una baja actividad, presente en el resto de etapas de sueño, llamado sueño de ondas lentas (SOL). En esta fase, la tendencia es de ondas de baja frecuencia y alta amplitud. En ningún caso las frecuencias altas son compatibles con amplitudes altas.
Ritmos desincronizados
Ritmo Beta
13-30 Hz
Ritmo Alfa
8-12 Hz
Ritmos sincronizados
Ritmo Theta
3,5-7,5 Hz
Ritmo Delta
1-3.5 Hz
Durante el SOL, se produce el momento de máxima creación de hormonas del crecimiento. A medida que se suceden las etapas de sueño, descienden ciertas variables fisiológicas, especialmente la tasa cardíaca, el tono muscular, la respiración y la temperatura cerebral.
Durante la fase REM, sin embargo, el cerebro produce ritmos beta como en la vigilia, aunque a la vez presenta una total atonía muscular. Por esto se le conoce también con el nombre de sueño paradójico. El nombre de REM se deriva de una de sus características principales, el movimiento rápido de los ojos que se produce durante esta fase (Rapid Eyes Movement, en castellano Movimiento Ocular Rápido, MOR). A diferencia del resto de fases del sueño, en ésta aumentan la tasa cardíaca y la temperatura cerebral, mientras que la respiración mantiene ritmos variables. El cerebro también emite ondas PGO (Ponto-Geniculadas-Occipitales) como las que se emiten para transmitir la información visual. Esto está relacionado con que el principal contenido de los sueños sea visual. También se produce un aumento del arousal sexual, que en hombres se traduce como erecciones del pene, lo cual no implica sueños de contenido erótico. Los sueños producidos en fase REM presentan mayor contenido emocional. En animales, además, pueden comprobarse ritmos theta en el hipocampo, cosa que en humanos no puede hacerse debido a que el EEG no puede profundizar tanto. La imagen siguiente muestra algunas de estas variables:
La siguiente imagen muestra un somnograma. En él se pueden apreciar ciertas características de las fases del sueño. A lo largo de las horas de sueño, las fases de SOL y REM se alternan siguiendo un patrón de unos 90 minutos. Sin embargo, las fases de REM son cada vez más frecuentes y duraderas. Por ello, aunque al inicio predomina el SOL, al final predomina el sueño REM. Después de la vigilia nunca se producen fases REM, como muestra el inicio del somnograma. No obstante, la fase REM puede producirse después de cualquier estadio, aunque normalmente lo hace después del estadio 2.
Esta disposición, sin embargo, varía a lo largo de la vida. Mientras que el somnograma anterior se corresponde con el de una persona joven, el siguiente pertenece a un anciano. Puede observarse una importante reducción del sueño REM y una reducción parcial o total de los estadios 3 y 4 (generalmente entre los 60 y los 90 años). El tiempo total de sueño también se ve reducido, a lo cual hay que añadir los continuos despertares.
En términos generales, éstas son las proporciones a lo largo de la vida:
Mecanismos neurales del sueño y la vigilia
Para estudiar las áreas cerebrales implicadas en estos procesos, se utilizó un procedimiento consistente en lesionar zonas del cerebro de una rata (mostrado a continuación) y observar las consecuencias:Efectuando un corte de cerebro aislado (línea roja), se separa el cerebro del resto de la masa encefálica y del cuerpo. Al aplicar esta lesión se observa que la rata mantiene ritmos de sueño-coma, ya que por algún motivo es incapaz de producir el estado de vigilia. Si se efectúa un corte de encéfalo aislado (línea azul), se separa toda la masa encefálica del resto del cuerpo, cortando por la médula. En este caso la rata sí que mantiene los ritmos de sueño-vigilia, de lo que se deduce que la zona clave para el proceso de la vigilia está en algún punto entre los dos cortes. Cabe destacar que los estímulos somatosensoriales que provendrían del resto del cuerpo a través de la médula no son necesarios para producir el estado de vigilia. Por último, efectuando un corte medio-pontino (línea verde), se provocan ritmos de vigilia-insomnio en la rata. En conclusión, junto a los efectos de los otros cortes, las áreas de control de la vigilia deben quedar entre las líneas verde y roja y las áreas de control del sueño, entre la verde y la azul.
Las zonas de control de la vigilia (V) y del sueño REM están diferenciadas. El control de la vigilia se realiza en el tronco del encéfalo mientras que el del sueño REM se realiza en la protuberancia. En el prosencéfalo basal se encuentran los núcleos del SOL, diferentes a los del sueño REM. Y justo al lado, en el hipotálamo, se encuentra un mecanismo regulador (R) del ciclo sueño-vigilia y del ciclo de sueño REM - no REM.
Control neural de la vigilia
La vigilia es un estado heterogéneo de actividad cortical y conductual. Los niveles de activación (niveles de arousal) pueden diferir de manera cuantitativa y cualitativa. Es el caso de la atención selectiva, producida cuando desviamos todos los recursos atencionales posibles a una tarea e ignoramos las demás, y también del estado de alerta, en el que expandimos estos recursos para captar toda la información posible.
El tronco del encéfalo es la fuente del arousal. Contiene los núcleos que producen los neurotransmisores implicados en el proceso de vigilia: los núcleos del Rafe (Serotonina), el Locus Coeruleus (Noradrenalina) y el Tegmentum Pontino (Acetilcolina). Estos núcleos envían impulsos a la corteza mediante dos vías. La vía dorsal hace relieve en las neuronas glutamatérgicas del tálamo y genera Glutamato. La vía ventral hace relieve en las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal y genera Acetilcolina. La acción combinada de las dos vías produce la desincronización cortical de la vigilia. La acetilcolina cumple un importante papel en los procesos atencionales y en la fijación de memorias. De hecho, el prosencéfalo basal es la primera zona que degenera en una enfermedad de alzheimer. El papel de la noradrenalina en la atención se centra en la percepción de estímulos nuevos que requieren atención.
A su vez, el hipotálamo actúa como regulador del ciclo sueño-vigilia. El hipotálamo lateral genera hipocretinas, responsables del sistema de activación de la vigilia, mientras que el núcleo tuberomamilar genera histamina, encargada de modular la activación durante la vigilia.
Control neural del SOL
Para el control del SOL es crítica el área preóptica ventrolateral (APVL) del hipotálamo anterior. Las neuronas de esta región están muy activas al comienzo del sueño, y son las que producen el estado de somnolencia. De hecho, su lesión produce insomnio permanente.
La acción combinada de las regiones del hipotálamo anterior y del prosencéfalo basal inhiben otros sistemas mediante neuronas GABA inhibitorias. Éstas proyectan al tronco del encéfalo, que contiene la formación reticular (sistema de arousal), e inhibe los sistemas de arousal activos en la vigilia. Además, proyectan al hipotálamo lateral, inhibiendo los sistemas de producción de histamina. De esta manera, el hipotálamo lateral deja de activar ciertas regiones en el tronco del encéfalo y éste a su vez deja de activar el córtex. Como resultado final produce sueño, efecto que se ve amplificado por la inhibición directa que se produce sobre el córtex. De hecho, es en esta última vía directa en la que actúan los anestésicos generales.
Control neural del sueño REM
Los pasos entre vigilia, SOL y REM se controlan mediante la variación en los niveles de los neurotransmisores Acetilcolina (Aco), Serotonina (5-HT) y Noradrenalina (NA). Mientras que en SOL sus niveles son bajos, en torno a la fase REM varían. La Acetilconlina comienza a aumentar previamente a su inicio, llega a su máximo durante la fase y comienza a descender antes de que termine. Por ello se puede concluir que la Acetilcolina es la responsable de que se produzca la fase REM. Además, al final de la fase comienzan a aumentar los niveles de Serotonina y Noradrenalina y descienden cuando está terminando. Esto implica un efecto de inhibición de REM que se suma al efecto del descenso en el nivel de Acetilcolina. La combinación de altos niveles en los tres neurotransmisores sólo se produce en la vigilia. Este sistema regula el paso correcto entre los estados de vigilia, SOL y REM, evitando que REM se produzca a continuación de la vigilia.
Las
áreas del Tegmentum Pontino (TP) y de la Formación Reticular Pontina
Medial (FRPM) del tronco del encéfalo producen la fase REM mediante los
neurotransmisores Aco y Glu por las vías indicadas en la imagen. Esto
puede comprobarse mediante el Carbacol, agonista de la Acetilcolina, el
cual al administrarlo produce fase REM. El Tegmentum Pontino también
estimula el núcleo geniculado lateral del tálamo (núcleo importante en
el procesado de la información visual), que a su vez proyecta a la
corteza visual de proyección, siguiendo la misma vía que la información
visual. Esta información se transmite mediante ondas PGO
(Ponto-Geniculadas-Occipitales). Además, el Tegmentum Pontino estimula
los Colículos Superiores, produciendo el movimiento ocular rápido
característico del REM. Por último, también estimula el núcleo
magnocelular del bulbo a través del núcleo subcoeruleus. De esta manera
produce Glicina, con la cual inhibe las motoneuronas.
Control químico del sueño
Durante
el SOL pueden haber pesadillas, terrores nocturnos y episodios de
sonambulismo, mientras que en REM los sueños presentan un contenido
narrativo estructurado. Puesto que la cantidad de sueño está regulada
por sustancias químicas, su privación provoca efecto rebote. Las
sustancias que aumentan la temperatura cerebral producen SOL. Además, la
cantidad de comida ingerida puede aumentar el sueño REM si contiene
muchas proteínas y el SOL si contiene muchos carbohidratos. La
Adenosina, un nutriente de tipo nucleósido, se libera como consecuencia
del metabolismo de la glucosa en células gliales. Se acumula durante la
vigilia y está relacionado con la cantidad de ondas delta. Incluso tiene
receptores en el área preóptica ventrolateral (APVL).
Funciones del sueño
Función adaptativa
El sueño cumple una importante función conservadora de energía, especialmente en animales endotermos. Puesto que los seres de sangre caliente no responden a las temperaturas externas, necesitan sistemas de control internos, que implican un gran consumo energético mientras estamos despiertos.
Función restauradora
Mientras dormimos, el cerebro renueva las sustancias que ha gastado durante el día debido al ejercicio físico y cognitivo. La privación de sueño provoca efecto rebote y alteraciones cognitivas y conductuales, aunque mediante experimentos de privación de sueño en ratas se han podido comprobar algunas cosas. Tras la privación, el efecto rebote es distinto según la fase del sueño. Concretamente, el SOL aumenta un 7% en los estadios 1 y 2 y un 68% en los estadios 3 y 4, mientras que el sueño REM aumenta un 53%.
Función de aprendizaje y memoria
A través del sueño consolidamos la información adquirida durante la vigilia. Esto pudo comprobarse en un experimento de 1924 en el que, tras una tarea de memoria, había más retención en el grupo que tras la tarea había dormido 8 horas que en el que había estado 8 horas despierto.
El sueño REM está relacionado con el desarrollo cerebral. Es necesario en los animales que nacen con el cerebro más inmaduro. Éstos requieren mucho más sueño REM al inicio, ya que necesitan una mayor evolución del cerebro en los primeros años de vida, críticos para el aprendizaje. De hecho, la privación selectiva de sueño REM después de una tarea de aprendizaje deteriora el recuerdo posterior de ésta. En condiciones normales, realizar tareas de aprendizaje provoca un aumento del sueño REM, que será dedicado a consolidar la nueva información, gracias a lo cual se producirá un mayor aprendizaje. A nivel electrofisiológico puede observarse que durante el sueño REM el cerebro reproduce los mismos patrones de actividad que realizó al llevar a cabo la tarea en estado de vigilia. También se ha observado que el sueño REM correlaciona con el coeficiente intelectual. Por un lado, los retrasados mentales tienen menor cantidad de sueño REM, mientras que en los superdotados ocurre al revés. La ansiedad se traduce en una menor cantidad de REM, lo cual implica menor rendimiento del individuo. De hecho, el sueño REM ayuda a reparar los efectos cognitivos del estrés. Por último, mientras que el REM se relaciona con la consolidación de tareas procedimentales y declarativas de contenido emocional, el SOL se encarga de tareas declarativas y espaciales.
Electroencefalografía del sueño y la vigilia
El electroencefalogramaLas células muestran una serie de fenómenos eléctricos característicos. La corteza cerebral muestra una actividad eléctrica continua, no uniforme y espontánea, constituida por oscilaciones más o menos rítmicas de los potenciales eléctricos observables sobre toda su superficie. Aunque la existencia de potenciales eléctricos en el cerebro era conocida hace más de un siglo, fue el psiquiatra Hans Berger quien, en 1929, registró por primera vez esta actividad cortical mediante electrodos conectados al cuero cabelludo. El trazado que se obtiene, constituido por ondas de una característica amplitud y frecuencia, se llama electroencefalograma (EEG). Fue Berger quien demostró su utilidad como medio para medir el estado funcional (normal o patológico) del cerebro humano.
La actividad eléctrica espontánea del cerebro que se observa mediante EEG no se debe a la simple adición de potenciales de acción de los millones de neuronas que integran el cerebro. Por lo que sugieren algunos datos experimentales, al parecer los cambios rítmicos de la EEG se correlacionan con oscilaciones de los potenciales dendríticos o postsinápticos de grandes poblaciones neuronales, las cuales estarían sometidas a la regulación de la formación reticular, que actuaría como marcapasos. Así, el principio de la EEG se basa en el estudio de las diferencias de potenciales que hay entre diversos puntos del sistema nervioso.
Tipos de ritmos del EEG
Ritmo alfa (8-13 c/s)
El ritmo alfa se observa únicamente cuando el sujeto está en reposo, inactivo mentalmente y con los párpados cerrados, ya que desaparece en cuanto el sujeto abre los ojos. Se trata básicamente de un ritmo de vigilia. También se le llama ritmo de base. Aunque predomina en las regiones occipital y frontal, en personas adultas puede darse en todas las áreas. Se organiza en forma de husos sinusoidales, los cuales pueden sufrir alteraciones de amplitud (voltaje). Acorde con su distribución e incidencia, refleja el grado de madurez neuronal conseguido por el individuo. También se observa un ritmo parecido en muchos mamíferos, aunque generalmente es mucho más rápido que en humanos.
Ritmo beta (14-25 c/s)
El ritmo beta es más irregular que el alfa tanto en frecuencia como en amplitud. Va asociado a la presencia de actividad psicofísica y se produce tanto en vigilia como en sueño REM. Normalmente se localiza en las regiones corticales rolándicocentrales, donde están las áreas premotoras, motoras y sensitivas. Rara vez se extiende a otras zonas, excepto bajo la administración de ciertos fármacos.
Ritmo theta (4-7 c/s)
El ritmo theta es un ritmo inmaduro que se observa en niños hasta los 5-7 años. En adultos se observa durante el SOL. A medida que el individuo madura va siendo sustituido por el ritmo alfa. En niños se localiza principalmente en las regiones occipital y temporal. Si continúa en zonas temporales durante la juventud no es señal de patología, sino de un moderado déficit madurativo. Es un ritmo débil en vigilia, que se vuelve muy abundante a partir del inicio del sueño. Es característico del hipocampo, especialmente en momentos de atención selectiva y en sueño REM.
Ritmo Delta (0,5-3 c/s)
El ritmo delta es un ritmo de sueño tanto en adultos como en niños. En adultos, su aparición durante la vigilia casi siempre es señal de patología. En estado de sueño, es característico de los estadios de sueño profundo (estadios 3 y 4).
Figuras específicas del sueño en el EEG
Existen unas figuras propias del sueño identificables por su morfología y su localización. Son transitorias y esporádicas.
- Las puntas de vértice, de 30 a 200 microvoltios, aparecen en el estadio 1.
- Los husos de sueño o spindless tienen una duración aproximada de 5 ms y se componen por unos 6 ó 7 sinusoides de una frecuencia entre 13 y 15 c/s. Aparecen en el estadio 2, a nivel de las regiones centrales.
- Los complejos K son ondas negativas agudas seguidas de componentes positivos más lentos. También se observan en el estadio 2 y se asocían a los husos.
Estadios del sueño
Sueño de ondas lentas (SOL):
- El estadio 1 es un sueño ligero que ocupa el 5% del tiempo de sueño. La actividad alfa de la vigilia disminuye hasta desaparecer y va siendo reemplazada por ondas más lentas, las theta. Pueden observarse puntas de vértice, el tono muscular es medio o débil y los movimientos oculares son lentos.
- El estadio 2 ocupa el 50% del tiempo de sueño. Muestra ondas parecidas a las del estadio 1, pero con figuras de husos y complejos K. Comienzan a aparecer ondas delta, preludio del sueño lento y profundo. El tono muscular es débil y no hay movimientos oculares.
- Los estadios 3 y 4 ocupan el 20% del tiempo de sueño. Muestran actividad delta, tono muscular muy débil y actividad muscular inexistente. Son los estadios de sueño profundo y sueño de recuperación. Es donde se producen los episodios de terror nocturno en niños y los de sonambulismo.
Sueño REM:
El sueño REM ocupa aproximadamente el 20% del tiempo de sueño. Su morfología en el EEG es parecida a la del estadio 1 pero sin puntas de vértice. No hay tono muscular y los ojos se mueven muy rápidamente. También es conocido como sueño paradójico, debido a la paradoja de que muestre una actividad cortical como la de la vigilia a la vez que mantiene un total ausencia de tono muscular. Es el principal momento en que se producen los sueños, aunque no el único. Los sueños producidos en REM son rápidos, animados, más extraños que en SOL y con un gran componente emocional.
Trastornos del sueño
Insomnio
El insomnio es un trastorno caracterizado por la dificultad para iniciar o mantener el sueño. Entre las causas internas del insomnio se encuentran procesos psicológicos como la ansiedad y la depresión, el síndrome de las piernas inquietas, los movimientos periódicos de las extremidades y otras enfermedades, como el reuma, enfermedades cardíacas, metabólicas, infecciosas, neurológicas como el Parkinson, o psiquiátricas como las neurosis y las esquizofrenias. Hay varios tipos de insomnio:
- El insomnio inicial consiste en dificultades para dormir debidas a trastornos emocionales.
- El insomnio primario se produce cuando éste es de larga duración y poco relacionado con hechos psíquicos o somáticos.
- El insomnio secundario se produce cuando va ligado a la presencia de enfermedades crónicas o a la abstinencia de fármacos o sustancias tóxicas.
Narcolepsia
La narcolepsia es un síndrome caracterizado por:
- Crisis repetitivas de sueño con fatiga y somnolencia excesiva. Los ataques de sueño se repiten varias veces al día, sobretodo en situaciones de cansancio o manteniendo rutinas, aunque también pueden darse en situaciones de actividad. Estas crisis pueden durar desde varios minutos a más de una hora.
- La cataplexia, que consiste en una parálisis momentánea de todo el cuerpo. Son episodios caracterizados por una pérdida repentina del tono muscular y que suelen ser provocados por emociones fuertes, siendo el reir repentino el desencadenante más común. La musculatura que se ve afectada con más frecuencia es la de la cara, mandíbulas, cuello y en ocasiones el tronco y las extremidades. Normalmente la respiración no se ve afectada y no se pierde la consciencia. La duración de la crisis es corta, de segundos a varios minutos, y una vez pasa, la persona se recupera totalmente. La frecuencia de ataques puede ir desde varios al día a uno sólo en muchos años.
- La parálisis del sueño consiste en episodios transitorios en los cuales la persona pierde la capacidad de moverse y/o hablar. Generalmente ocurre en el periodo de transición entre la vigilia y el sueño. Mientras dura, la persona no puede mover las extremidades ni abrir los ojos, lo cual provoca sensación de miedo y ansiedad. Cada episodio puede durar unos 10 minuos, tras lo cual finaliza repentinamente. Ocasionalmente puede ir acompañada de alucinaciones hipnagógicas, lo cual aumenta la sensación de pánico y de carencia de control sobre la situación.
- Las alucinaciones hipnagógicas son experiencias perceptivas muy intensas que suelen darse al inicio del sueño. Pueden ser de tipo visual, táctil, motor y/o auditivo.
Aunque actualmente no hay ningún remedio eficaz, se intenta controlar lo mejor posible la sintomatología que condiciona la vida familiar, social o laboral del afectado. El tratamiento es individualizado y depende de la gravedad y características del paciente. El principal tratamiento para el exceso de sueño son los estimulantes del sistema nervioso central. Para la cataplexia y otros síntomas asociados al sueño REM se recetan antidepresivos.
Apnea del sueño
La apnea del sueño es uno de los trastornos de sueño más peligrosos y puede llegar a provocar la muerte. Este síndrome incluye un grupo de trastornos potencialmente letales en los cuales la respiración se detiene durante el sueño un tiempo suficientemente largo como para provocar la desoxigenación sanguínea. El paro respiratorio puede ser total (apnea) o parcial (hipoapnea). Puede obstruir las vías respiratorias superiores, a pesar del intento del individuo por respirar. Se trata de apnea central si se reducen las órdenes emitidas por el centro respiratorio, o de apnea mixta si al iniciarse no se produce la obstrucción de vías. Se debe a varias causas, como el sobrepeso o las alteraciones craneofaciales y metabólicas.
Sonambulismo
El sonambulismo se caracteriza por la presencia de cualquier actividad motora compleja incontrolada mientras se está dormido. El proceso es más frecuente al final de la infancia y durante la adolescencia. Aunque se produce en ambos sexos, predomina en los hombres con edades comprendidas entre los 18 y los 35 años. Puede acompañarse de conductas vegetativas como taquicardias y su grado de sueño puede ser muy diverso. Sea cual sea la complejidad del sonambulismo, siempre irá acompañado de un sustrato referente a trastornos psicológicos como la ansiedad y se dará de manera más acusada en épocas en que el afectado haya estado sometido a situaciones de estrés. Esto no implica una relación directa entre enfermos con trastornos psicológicos o psiquiátricos y los sonámbulos. Durante el sonambulismo mantienen los ojos abiertos, aunque no hay manifestaciones de reconocimiento de objetos. Los EEG realizados durante este periodo se parecen más al de una persona despierta que al del una dormida.
Neurobiología del trance
Clica aquí para leer un artículo sobre el tema
Hola, por casualidad has sido alumno mio???
ResponderEliminarkd shoes
ResponderEliminarkyrie 4
yeezy
supreme
kawhi leonard shoes
longchamp handbags
golden goose sneakers
lebron 18
kyrie 7
off white
b8k22g6b20 y8p80m8l70 u6p32g6e89 d6z08w1n42 f9g95o9l83 d6l73i2g52
ResponderEliminar