Mecanismos de regulación periférica de la ingesta

El proceso de ingesta puede estar regulado por factores homeostáticos y no homeostáticos:

• Factores homeostáticos:
• A corto plazo: señales producidas por el nivel de nutrientes y hormonas y las señales anticipatorias.
• A largo plazo: señales producidas por el tejido adiposo debido a la leptina y la insulina.

• Factores no homeostáticos:
• Factores sociales y ambientales, como la hora de comer y la compañía que tenemos.
• Factores hedónicos, como lo que nos guste una comida concreta (motivación incentiva).
• Factores de aprendizaje y condicionamiento.

Los sistemas fisiológicos a corto plazo regulan la frecuencia y la cantidad de comida que ingerimos en un día. Mediante las señales del sistema gastrointestinal recibimos información sobre nuestros niveles de nutrientes (grasas, aminoácidos y glucosa). Para ello, cuando los detectores hepáticos captan niveles bajos de nutrientes, transmiten la información al área postrema del tronco del encéfalo mediante el nervio vago. En el tronco del encéfalo se activan núcleos, como por ejemplo el del tracto solitario, que pueden ser saciados específicamente, estimulando una dieta variada. Finalmente, esta información llega al hipotálamo.
     Otro sistema a corto plazo son las señales anticipatorias de la saciedad, divididas en factores cefálicos, gástricos, intestinales y hepáticos.

• Los factores cefálicos se refieren a las señales que provienen de los receptores sensoriales, como la vista, el tacto, el gusto y el olfato.
• Los factores gástricos se refieren a la distensión estomacal. Cuando ésta se produce, los receptores musculares activan el nervio vago, que transmite la información a los receptores de nutrientes del cerebro y permiten distinguir los valores calóricos. 
• Los factores intestinales hacen referencia a dos hormonas que se liberan durante el proceso, la Colecistoquinia (CCK) y el Péptido YY (PYY), ambas hormonas de la saciedad. La CCK se libera durante la ingesta y la detiene. Parece actuar periféricamente y causa la contracción de la vesícula biliar para inyectar bilis en el duodeno. El PYY se sintetiza en el colon e inhibe la ingesta durante 12 horas. 
• Los factores hepáticos hacen referencia a las señales enviadas al encéfalo mediante el nervio vago, que prolongan la saciedad iniciada por las señales del estómago y el duodeno.

Mientras que la CCK y el PYY son hormonas sintetizadas en los intestinos para detener la ingesta, el estómago sintetiza las hormonas grelina y obestatina para elicitarla. En concreto, la grelina aumenta una o dos horas antes de comenzar a comer, incrementa la cantidad de comida que ingerimos y disminuye inmediatamente después de haber consumido la comida. Unos niveles extremadamnete altos de Grelina pueden producir obesidad.    
     Los sistemas fisiológicos a largo plazo se encargan de mantener el peso corporal durante meses y años. El tejido adiposo y el páncreas generan las hormonas leptina e insulina, respectivamente. Ambas son saciadoras del hambre y aumentan el metabolismo. Su nivel en sangre varía según la cantidad de grasa corporal. Controlan la ingesta de calorías modulando los mecanismos cerebrales implicados en el hambre. Son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica y tienen receptores en el hipotálamo.

El exceso de grasa se almacena en los adipocitos, que aumentan de tamaño hasta que la grasa se utiliza de combustible. La leptina se sintetiza en función de la cantidad de grasa almacenada en los adipocitos, mientras que la insulina lo hace en función del nivel de grasa general. De esta manera, cuando el cuerpo tiene niveles bajos de grasa, se genera poca leptina. Esto aumenta la ingesta y reduce el metabolismo, con lo cual el cuerpo aumentará de peso. Por otro lado, si los niveles de grasa son altos, se genera mucha leptina y produce el efecto contrario, una reducción de la ingesta y un aumento del metabolismo, que lleva a una reducción de peso. En definitiva, si el consumo es mayor que la aportación recibida, se disminuye el nivel de leptina para favorecer la ingesta, mientras que si el consumo es menor que la aportación recibida, aumenta el nivel de leptina para reducir la ingesta. Este sistema funciona como un sensor del desequilibrio energético. La insulina se correlaciona con el nivel de grasa visceral. Inhibe la ingesta de alimentos, incrementa el consumo energético y actúa a nivel hipotalámico. Sus niveles son más variables, implican un mayor riesgo de trastorno de obesidad y es superior en hombres. La leptina se correlaciona con la cantidad de grasa subcutánea. Proporciona una señal relativamente estable y es superior en mujeres. Finalmente, ambos sistemas, a corto y largo plazo, se relacionan para regular la ingesta. El sistema a corto plazo es sensible a los cambios de leptina e insulina. Este sistema se ajusta para mantener relativamente estable la cantidad de grasa corporal.