28 de marzo de 2010

Mecanismos neurales del sueño y la vigilia

Para estudiar las áreas cerebrales implicadas en estos procesos, se utilizó un procedimiento consistente en lesionar zonas del cerebro de una rata y observar las consecuencias.


Efectuando un corte de cerebro aislado (línea roja), se separa el cerebro del resto de la masa encefálica y del cuerpo. Al aplicar esta lesión se observa que la rata mantiene ritmos de sueño-coma, ya que por algún motivo es incapaz de producir el estado de vigilia. Si se efectúa un corte de encéfalo aislado (línea azul), se separa toda la masa encefálica del resto del cuerpo, cortando por la médula. En este caso la rata sí que mantiene los ritmos de sueño-vigilia, de lo que se deduce que la zona clave para el proceso de la vigilia está en algún punto entre los dos cortes. Cabe destacar que los estímulos somatosensoriales que provendrían del resto del cuerpo a través de la médula no son necesarios para producir el estado de vigilia. Por último, efectuando un corte medio-pontino (línea verde), se provocan ritmos de vigilia-insomnio en la rata. En conclusión, junto a los efectos de los otros cortes, las áreas de control de la vigilia deben quedar entre las líneas verde y roja y las áreas de control del sueño, entre la verde y la azul.


Las zonas de control de la vigilia (V) y del sueño REM están diferenciadas. El control de la vigilia se realiza en el tronco del encéfalo mientras que el del sueño REM se realiza en la protuberancia. En el prosencéfalo basal se encuentran los núcleos del SOL, diferentes a los del sueño REM. Y justo al lado, en el hipotálamo, se encuentra un mecanismo regulador (R) del ciclo sueño-vigilia y del ciclo de sueño REM - no REM.

Control neural de la vigilia

La vigilia es un estado heterogéneo de actividad cortical y conductual. Los niveles de activación (niveles de arousal) pueden diferir de manera cuantitativa y cualitativa. Es el caso de la atención selectiva, producida cuando desviamos todos los recursos atencionales posibles a una tarea e ignoramos las demás, y también del estado de alerta, en el que expandimos estos recursos para captar toda la información posible.


El tronco del encéfalo es la fuente del arousal. Contiene los núcleos que producen los neurotransmisores implicados en el proceso de vigilia: los núcleos del Rafe (Serotonina), el Locus Coeruleus (Noradrenalina) y el Tegmentum Pontino (Acetilcolina). Estos núcleos envían impulsos a la corteza mediante dos vías. La vía dorsal hace relieve en las neuronas glutamatérgicas del tálamo y genera Glutamato. La vía ventral hace relieve en las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal y genera Acetilcolina. La acción combinada de las dos vías produce la desincronización cortical de la vigilia. La acetilcolina cumple un importante papel en los procesos atencionales y en la fijación de memorias. De hecho, el prosencéfalo basal es la primera zona que degenera en una enfermedad de alzheimer. El papel de la noradrenalina en la atención se centra en la percepción de estímulos nuevos que requieren atención.
     A su vez, el hipotálamo actúa como regulador del ciclo sueño-vigilia. El hipotálamo lateral genera hipocretinas, responsables del sistema de activación de la vigilia, mientras que el núcleo tuberomamilar genera histamina, encargada de modular la activación durante la vigilia.

Control neural del SOL



Para el control del SOL es crítica el área preóptica ventrolateral (APVL) del hipotálamo anterior. Las neuronas de esta región están muy activas al comienzo del sueño, y son las que producen el estado de somnolencia. De hecho, su lesión produce insomnio permanente.


La acción combinada de las regiones del hipotálamo anterior y del prosencéfalo basal inhiben otros sistemas mediante neuronas GABA inhibitorias. Éstas proyectan al tronco del encéfalo, que contiene la formación reticular (sistema de arousal), e inhibe los sistemas de arousal activos en la vigilia. Además, proyectan al hipotálamo lateral, inhibiendo los sistemas de producción de histamina. De esta manera, el hipotálamo lateral deja de activar ciertas regiones en el tronco del encéfalo, y éste a su vez deja de activar el córtex. Como resultado final produce sueño, efecto que se ve amplificado por la inhibición directa que se produce sobre el córtex. De hecho, es en esta última vía directa en la que actúan los anestésicos generales.

Control neural del sueño REM


Los pasos entre vigilia, SOL y REM se controlan mediante la variación en los niveles de los neurotransmisores Acetilcolina (Aco), Serotonina (5-HT) y Noradrenalina (NA). Mientras que en SOL sus niveles son bajos, en torno a la fase REM varían. La Acetilconlina comienza a aumentar previamente a su inicio, llega a su máximo durante la fase y comienza a descender antes de que termine. Por ello se puede concluir que la Acetilcolina es la responsable de que se produzca la fase REM. Además, al final de la fase comienzan a aumentar los niveles de Serotonina y Noradrenalina y descienden cuando está terminando. Esto implica un efecto de inhibición de REM que se suma al efecto del descenso en el nivel de Acetilcolina. La combinación de altos niveles en los tres neurotransmisores sólo se produce en la vigilia. Este sistema regula el paso correcto entre los estados de vigilia, SOL y REM, evitando que REM se produzca a continuación de la vigilia.


 

Las áreas del Tegmentum Pontino (TP) y de la Formación Reticular Pontina Medial (FRPM) del tronco del encéfalo producen la fase REM mediante los neurotransmisores Aco y Glu por las vías indicadas en la imagen. Esto puede comprobarse mediante el Carbacol, agonista de la Acetilcolina, el cual al administrarlo produce fase REM. El Tegmentum Pontino también estimula el núcleo geniculado lateral del tálamo (núcleo importante en el procesado de la información visual), que a su vez proyecta a la corteza visual de proyección, siguiendo la misma vía que la información visual. Esta información se transmite mediante ondas PGO (Ponto-Geniculadas-Occipitales). Además, el Tegmentum Pontino estimula los Colículos Superiores, produciendo el movimiento ocular rápido característico del REM. Por último, también estimula el núcleo magnocelular del bulbo a través del núcleo subcoeruleus. De esta manera produce Glicina, con la cual inhibe las motoneuronas.

Control químico del sueño


Durante el SOL pueden haber pesadillas, terrores nocturnos y episodios de sonambulismo, mientras que en REM los sueños presentan un contenido narrativo estructurado. Puesto que la cantidad de sueño está regulada por sustancias químicas, su privación provoca efecto rebote. Las sustancias que aumentan la temperatura cerebral producen SOL. Además, la cantidad de comida ingerida puede aumentar el sueño REM si contiene muchas proteínas y el SOL si contiene muchos carbohidratos. La Adenosina, un nutriente de tipo nucleósido, se libera como consecuencia del metabolismo de la glucosa en células gliales. Se acumula durante la vigilia y está relacionado con la cantidad de ondas delta. Incluso tiene receptores en el área preóptica ventrolateral (APVL).

2 comentarios:

  1. INTERESANTE, ABARCA UN TEMA QUE DESCONOCEMOS Y NOS PUEDE AYUDA

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  2. INTERESANTE, ABARCA UN TEMA QUE DESCONOCEMOS Y NOS PUEDE AYUDA

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